ATEROSKLEROZĖ – SVARBIAUSIA KORONARINĖS ŠIRDIES LIGOS PRIEŽASTIS
Aterosklerozė – svarbiausia ne tik koronarinės širdies ligos, bet ir galvos smegenų, kojų ir kitų organų susirgimų priežastis. Ji pažeidžia gyvybiškai svarbias kraujagysles – arterijas, kuriomis kraujas neša organizmo audiniams deguonį ir maisto medžiagas. Dažniausiai aterosklerozinės plokštelės randamos koronarinėse, pakinklio, miego, klubinėse arterijose ir aortoje. Aterosklerozė – labai klastinga liga. Tai nepastebimai besivystantis arterijų standėjimo bei siaurėjimo procesas. Aterosklerozė prasideda anksti, dar paauglystėje, riebaliniais ruoželiais, vėliau progresuoja iki plokštelių, kurios jau randamos jaunyvame amžiuje, kol pasiekia kulminaciją – trombozinę okliuziją – ir sukelia koronarinius įvykius vidutinio ir vyresnio amžiaus žmonėms.
Aterogeneze vadinamas laipsniškas aterosklerozės vystymasis. Jis ilgas ir sudėtingas, gali prasidėti jaunystėje ir trukti dešimtis metų. Pradinėse stadijose dažniausiai niekuo nesiskundžiama, žmogus nieko blogo nejaučia. Dažnai liga apie save praneša netikėtai, kai procesas jau toli pažengęs: krūtinės angina (stenokardija), miokardo infarktu, galvos smegenų insultu, kojų skausmais ar gangrena, staigia mirtimi. Ligos paūmėjimus dažniausiai sukelia prie aterosklerozinės plokštelės įplyšimo susidaręs ir kraujo tėkmę trikdantis krešulys (trombas). Šis procesas vadinamas aterotromboze. Jeigu aterosklerozė progresuoja dešimtmečiais, tai trombas gali susiformuoti per keliolika minučių ir sukelti infarktą arba insultą.
Yra keletas aterogenezę aiškinančių teorijų: mechaninė, lipidinė, uždegiminė-imuninė, infekcinė. Pastaruoju metu laikomasi “kraujagyslės atsako į pažeidimą” teorijos.
Mokslininkai Russell Ross ir John Glomset 1976 m.pirmą kartą paskelbė hipotezę, jog aterosklerozė – tai atsako į endotelio pažeidimą pasekmė. Remiantis “atsako į pažeidimą” koncepcija aterosklerozinių pažeidimų formavimąsi galima apibūdinti šiomis stadijomis:
– Endotelio disfunkcija
– Riebalinės dėmės ir aterosklerozinės plokštelės formavimasis
– Aterosklerozinių pažeidimų progresavimas
– Aterosklerozinės plokštelės plyšimas ir trombo susidarymas
Pradžioje rizikos veiksniai (cholesterolis, padidėjęs kraujospūdis, rūkymas ir kt.) pažeidžia vidinį arterijų dangalą – endotelį. Jis netenka savo apsauginės funkcijos, tampa pralaidus uždegiminėms kraujo ląstelėms (makrofagams, T-limfocitams) ir cholesteroliui. Skatinama prilipimo, arba adhezijos molekulių ekspresija. Suaktyvėja monocitų sąveika su adhezijos molekulėmis endotelio disfunkcijos vietose, vyksta monocitų-makrofagų ir oksiduotų MTL kaupimasis subendoteliniame tarpe. Aktyvėja trombocitų adhezija ir agregacija endotelio disfunkcijos vietose, o lygiųjų raumenų ląstelės proliferuoja ir migruoja į intimą, veša tarpląstelinė medžiaga.
Jeigu kraujyje cholesterolio per daug, jis pro pažeistą endotelį patenka į gilesniuosius arterijos sluoksnius, ten oksiduojamas ir “suryjamas” makrofagų. Susiformuoja ankstyvasis aterosklerozinis pažeidimas – riebalinė dėmė. Vėliau pažeidimas didėja, jame kaupiasi ne tik cholesterolis, bet ir įvairiausios ląstelės, jungiamasis audinys, kalcis – formuojasi aterosklerozinė plokštelė. Ilgainiui plokštelė vis labiau siaurina arterijos spindį ir trukdo tekėti kraujui.
Aterosklerozinės plokštelės kraugagyslėje susidarymas ir progresavimas:
Dažniausia aterosklerozės komplikacija – koronarinė (išeminė) širdies liga. Širdies raumenį maitinančios koronarinės (vainikinės) arterijos yra jautriausios ateroskleroziniam pažeidimui. Joms susiaurėjus, fizinio arba emocinio krūvio metu širdies raumeniui pradeda stigti deguonies, o žmogus pajunta nemalonius simptomus už krūtinkaulio, kartais plintančius į visą krūtinę, kairįjį petį, ranką, apatinį žandikaulį, po duobute. Tai gali būti spaudimo, smaugimo, deginimo jausmas, skausmas. Gali trūkti oro, išpilti šaltas prakaitas, padidėti kraujospūdis, padažnėti širdies plakimas, atsirasti baimės jausmas. Dažniausiai sustojus ir pailsėjus jutimai po kelių minučių praeina. Kartais jie gali atsirasti ir ramybėje, ypač paryčiais. Tokie priepuoliai, varginantys fizinio krūvio metu ar ramybėje, vadinami krūtinės angina (stenokardija). Tai – svarbiausias koronarinės (išeminės) širdies ligos požymis, kuris leidžia įtarti koronarinių arterijų susiaurėjimą. Priepuoliui užtrukus ilgiau kaip 20 minučių gali įvykti širdies raumens (miokardo) infarktas – būklė, kai koronarinės kraujagyslės spindis užsikemša, tam tikra širdies dalis nebegauna kraujo ir apmiršta.
Aterosklerozinę plokštelę sudaro riebalinė šerdis (jos pagrindas – cholesterolis) ir fibrozinis dangalas, skiriantis plokštelę nuo pratekančio kraujo. Anksčiau vyravo nuomonė, kad pačios pavojingiausios yra labiausiai spindį siaurinančios plokštelės (75 proc. ir daugiau). Pastaraisiais metais nustatyta, kad širdies infarktą nebūtinai sukelia pačios didžiausios plokštelės. Intrakoronariniu ultragarsu galima pamatyti, kad aterosklerozinės plokštelės pradžioje auga ne į kraujagyslės spindį, o ekscentriškai, deformuodamos kraujagyslės sienelę, bet mažai siaurindamos spindį. Pavojingiausios yra nestabilios, lengvai pažeidžiamos, kartais visai nedidelės plokštelės: jos minkštos, su didele riebaline šerdimi, plonu dangalu, gausia uždegiminių ląstelių infiltracija. Koronarinės arterijos spindį jos gali siaurinti visai nedaug. Dėl menkiausios priežasties (pavyzdžiui, po fizinio darbo ar emocinio susijaudinimo, pakilus kraujospūdžiui ar padažnėjus pulsui, suaktyvėjus uždegimui) plokštelė traumuojama, jos dangalas įplyšta. Tuomet pro plyšį į kraujagyslės spindį pasipila lipidai (riebalai), ties įtrūkimu ima lipti krešėjimo ląstelės – trombocitai. Prisidėjus dar ir fibrinui, susiformuoja trombas (krešulys).
Negilus širdies raumens infarktas (be Q bangos elektrokardiogramoje):
Kai jis nedidelis ir užtveria tik dalį kraujagyslės spindžio, susergama nestabilia krūtinės angina arba negiliu širdies infarktu (be Q bangos elektrokardiogramoje). Sluoksniuotoms trombinėms lipidinėms masėms visiškai užkimšus koronarinės kraujagyslės spindį, įvyksta gilus širdies infarktas (tai rodo atsiradusi Q banga elektrokardiogramoje).
Gilus širdies raumens infarktas (su Q banga elektrokardiogramoje):
Laiku nesuskubus atverti kraujagyslę krešulį tirpdančiais vaistais arba nespėjus praplėsti per kateterį specialiu balionėliu, miokardo infarktas gali baigtis mirtimi arba visam laikui likti širdies raumens randas. Vėliau širdis išsiplečia ir prasideda širdies nepakankamumas. Ūminis miokardo infarktas dabar gydomas moderniausiomis priemonėmis ir dažniausiai ligonį pavyksta išgelbėti.
Pajutus pirmuosius širdies negalavimo požymius būtina kreiptis į gydytoją. Diagnozei nustatyti atliekami tyrimai: elektrokardiograma, širdies tyrimas ultragarsu (echokardioskopija), krūvio mėginys (dviračiu, bėgančiu takeliu arba lašinant į veną specialius vaistus). Šie tyrimai leidžia įtarti koronarinių arterijų susiaurėjimus ir patvirtinti krūtinės anginos diagnozę.
Koronarinių arterijų susiaurėjimus ir užsikimšimus tiksliai galima pamatyti atliekant specialų tyrimą – koronarografiją. Jis dar vadinamas širdies zondavimu. Tuo tikslu rentgeno operacinėje per šlaunies arteriją į koronarines arterijas suleidžiama kontrastinės medžiagos, kuri rentgeno pagalba ekrane leidžia apžiūrėti visus pažeidimus. Dažniausiai randama susiaurėjusi priekinė nusileidžianti kairiosios koronarinės arterijos šaka.
Dėl to ji kartais vadinama “likimo” arba “našlių” arterija. Rečiau pažeidžiamos dešinioji koronarinė arterija, gaubiančioji kairiosios koronarinės arterijos šaka ar kairiosios koronarinės arterijos kamienas.
Jeigu įmanoma, susiaurėjimą galima išplėsti specialiu balionėliu. Tai vadinama angioplastika. Kartais į pažeistą vietą įstumiamas stentas, t.y. metalinis karkasas, neleidžiantis kraujagyslei subliūkšti. Po tokių procedūrų šalinami rizikos veiksniai, skiriami vaistai, apsaugantys nuo pakartotino kraujagyslės siaurėjimo.
Jeigu rizikos veiksniai išlieka, aterosklerozė progresuoja: pažeidžiamos vis naujos kraujagyslės, gresia pakartotinis infarktas, staigi mirtis, vėl vargina krūtinės angina, tenka kartoti sudėtingas brangiai kainuojančias procedūras, atlikti sunkias operacijas, skirti vis daugiau vaistų. Ligos paūmėjimams reikšmės turi aterosklerozinių plokštelių progresavimas ir ypač ūminė kraujagyslės spindžio trombozė.
Aterosklerozė pažeidžia ne tik koronarines arterijas. Pažeidus galvos smegenų arterijas, gresia insultas, kojų kraujagysles – vargina kojų skausmai, pirštų apmirimas, šlubčiojimas. Stambiausios organizmo kraujagyslės – aortos – pažeidimas gali baigtis jos išsiplėtimu, plyšimu ir mirtimi.
Anksčiau aterosklerozė buvo tapatinama su organizmo senėjimu. Tačiau ne visiems žmonėms ji plinta vienodai greitai, kai kuriems iki žilos senatvės arterijos lieka pakankamai elastingos. Lemiamos reikšmės turi paveldimumas ir įvairūs rizikos veiksniai, kurių yra per 200, bet ne visi jie vienodai žalingi. Kalbėsime apie tuos rizikos veiksnius, kurių ryšys su širdies ir kraujagyslių ligomis įrodytas moksliniais tyrimais. Išskiriami 3 pagrindiniai rizikos veiksniai – rūkymas, padidėjęs kraujospūdis ir kraujo riebalai (lipidai). Be to, kraujagyslės daug greičiau pažeidžiamos, sergant diabetu (cukralige), riebiai ir gausiai valgant, mažai judant, nutukus. Riziką padidina metabolinis arba neteisingos gyvensenos sindromas. Labai neigiamos reikšmės turi lėtinis uždegiminis procesas orgnizme, įvairios infekcijos. Kuo didesnis kraujo krešumas ir klampumas, tuo didesnė širdies infarkto, smegenų insulto, kojų kraujagyslių trombozės rizika, tuo didesnis mirštamumas. Kraujo krešumą reguliuoja daugybė faktorių: krešėjimo ląstelės trombocitai, įvairūs krešėjimo faktoriai ir daugelis kitų. Įrodyta, kad kraujo krešumą didina rūkymas: rūkančiųjų kraujyje yra daugiau fibrinogeno, homocisteino. Dažnai žmonėms su sutrikusiu kraujo lipidų santykiu, padidėjusiu gliukozės kiekiu padidėja ir kraujo krešumas. Visi rizikos veiksniai tarpusavyje persipynę ir stiprina neigiamą vienas kito poveikį.
Neseniai baigtame didelės apimties INTERHEART tyrime, kuriame dalyvavo net 52 pasaulio šalys, buvo patvirtinti 9 pagrindiniai modifikuojami rizikos veiksniai, nulemiantys daugiau nei 90 proc. pirmojo miokardo infarkto rizikos. Šie faktoriai – tai rūkymas, dislipidemija, hipertenzija, diabetas, pilvinis nutukimas, psichosocialiniai veiksniai, nepakankamas vaisių ir daržovių kiekis mityboje, visiškas alkoholio nevartojimas ir reguliarausfizinio aktyvumo stoka.
Vertinant riziką įvairių rizikos veiksniais įvardijamų parametrų “normos” koncepcija metams bėgant kito. Kraujospūdžio, kraujo gliukozės ir lipidų reikšmės per pastaruosius dvidešimt metų buvo revizuojamos jas vis mažinant.
Tradiciniai rizikos veiksniai seniai įvardinti ir įrodyti. Neabejojama jų neigiama įtaka aterosklerozės progresavimui, nors vis dar pasigirsta nuomonių, kad pusė sergančiųjų KŠL neturi nė vieno klasikinio rizikos veiksnio. Duomenys apie tai kontroversiški. Akivaizdu, kad egzistuoja nemažai kitų, taip pat svarbių, rizikos veiksnių, kuriuos ne visada galima koreguoti. Nėra pakankamai patikimų duomenų, kad juos koreguojant mažėtų širdies ir kraujagyslių ligų rizika. Tai homocisteinas, koaguliaciniai faktoriai, hiperurikemija, kolageninės kraujagyslių ligos, antioksidantiniai vitaminai ir kt. Pacientams, sergantiems kolageninėmis kraujagyslių ligomis, ypač reumatoidiniu artritu ir sistemine raudonąja vilklige, būdingas ženkliai didesnis širdies ir kraujagyslių ligų dažnis.
Pastaruoju metu akcentuojamas uždegimo ir infekcijos ryšys su širdies ir kraujagyslių ligomis. Nustatyta, kad kraujo uždegiminių rodiklių, pavyzdžiui, C-reaktyviojo baltymo, padidėjimas tampriai susijęs su KŠL rizika. Be to, manoma, kad tam tikri infekcijos tipai gali turėti įtakos aterosklerozės patogenezei, nes sukuriamos sąlygos nedidelio laipsnio uždegiminio proceso rusenimui. Ūmus ar lėtinis uždegimas gali sukelti endotelio disfunkciją ir išprovokuoti kardiovaskulinį įvykį. Dėl lėtinio uždegimo įtakos buvo tyrinėjami keli mikroorganizmai: Chlamydophila (anksčiau Chlamydia) pneumoniae, citomegalovirusas, Helicobacter pylori. Taip pat buvo tyrinėjamas enterovirusas (Koksaki virusinė infekcija), hepatito A virusas ir herpes simplex virusas (pirmo ir antro tipo). Rezultatai kol kas prieštaringi.
Kitame skyrelyje aptarsime rizikos veiksnius, skatinančius aterosklerozę ir priartinančius koronarinę širdies ligą. Dauguma jų – neteisingos gyvensenos išdava. Beveik visus juos galima keisti, t. y. modifikuoti. Aterosklerozei slopinti jau sukurta efektyvių vaistų. Paaiškėjo, kad jų poveikis dažnai pranoksta lūkesčius. Sunkiausia pakeisti vieną svarbiausių ligą nulemiančių veiksnių – paveldėjimą. Tačiau ir genetikoje vyksta intensyvūs tyrimai. Gal netolimoje ateityje bus galima sumažinti genų įtaką ligos atsiradimui.
Taigi nuo aterosklerozinio proceso pradžios iki momento, kai širdies raumenį maitinančios koronarinės (vainikinės) arterijos spindis visiškai užsikemša, praeina keli etapai:
- arterijoje susiformuoja aterosklerozinė plokštelė, siaurinanti spindį;
- nestabili plokštelė tampa nelygi, įplyšta;
- plokštelės paviršiuje, dažnai ties įplyšimu, susidaręs kraujo krešulys galutinai užkemša kraujagyslės spindį – kraujotaka nutrūksta. Tam tikra širdies raumens dalis nebegauna deguonies, ji apmiršta. Įvyksta širdies infarktas.